論文紹介

第28回論文紹介(2016.11更新)

グループ名
分子修飾制御学グループ
著者

植松 桂司、奥村 文彦、外海駿輔、奥村(城尾) 晶子, Dawit Hailu Alemayehu、錦見 昭彦(北里大学)、福井 宣規(九州大学), 中務 邦雄, 嘉村 巧

タイトル(英)
Ubiquitin ligase ASB7 regulates spindle dynamics and genome integrity by targeting DDA3 for proteasomal degradation
タイトル(日)
ユビキチンリガーゼASB7によるDDA3の発現制御は適切な紡錘体形成と染色体分配に必要である
発表された専門誌
J. Cell Biol. 2016 Oct 3; vol. 215 no. 1.

適切な紡錘体形成は細胞分裂が正常に終結するために必須である。しかしながら、細胞分裂期における紡錘体形成の制御機構は完全には解明されていない。私達はCullin 5に結合する機能未知のユビキチンリガーゼASB7を解析する過程において基質分子DDA3を同定した。DDA3はキネシンファミリーに属するKif2aと協調して紡錘体形成を抑制することが知られている。興味深いことに微小管の存在はASB7とDDA3の結合を阻害し、ASB7依存的なDDA3のポリユビキチン修飾も減少し、結果としてDDA3は安定化した。また、ASB7をノックダウンするとDDA3は蓄積し、細胞分裂期における染色体の整列に異常が見られたが、この異常はASB7の再導入で回復した。 これらの結果をまとめると、ASB7はDDA3を不安定化し、微小管の伸長を誘導する。微小管が十分量形成するとASB7とDDA3の結合が阻害され、DDA3が安定化することが示唆された。したがってASB7とDDA3の間には微小管の存在量を介したフィードバック機構が存在し、適切な紡錘体の形成が保証されていると考えられる。

図1:


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