神経細胞の多くは、樹状突起でシナプス入力を受け、軸索からシナプス出力をするという極性を持っている。線虫のRIAニューロンは、１本の神経突起内でシナプスの入力部位（ポストシナプス）と出力部位（プレシナプス）が分かれている（図A）。これまでに、イノシトール産生酵素myo-inositol monophosphatase (IMPase)の線虫ホモログTTX-7を欠失する変異体では、RIAのシナプス極性が異常になる事が示されていた（図B）。さらに、このRIAのシナプス異常は、温度に対する走性行動に異常を引き起こす事が示された。しかし、IMPase/TTX-7がいかにしてシナプスの極性を制御しているかは明らかにされていなかった。本研究では、phospholipase Cβ (PLCβ)の線虫ホモログEGL-8、及び、synaptojaninの線虫ホモログUNC-26の機能欠失変異が、TTX-7欠失変異体の異常を抑圧することを見いだした（図B）。EGL-8、及び、UNC-26はともにphosphatidylinositol 4,5-biphosphate (PIP₂)を代謝する酵素であることから、これらの酵素活性が失われ、PIP₂が蓄積することが、TTX-7欠失変異体の異常を抑圧することにつながったと考えられる。これらのことから、IMPaseはPIP₂量をコントロールすることで、シナプス極性を維持していると考えられる。これまでに、躁うつ病の治療薬であるリチウムは、生体内でIMPaseを阻害することでPIP₂を介したシグナル伝達を減衰させるという仮説が提唱されており、本研究の結果はIMPaseの機能阻害が生体内でのPIP₂量に影響を与えることを初めて生体内で示したという意味でも重要である。