細胞質分裂は、複製された核ゲノムと細胞質を正確に二つの娘細胞に分配するための、細胞分裂最後の重要なイベントである。植物の細胞質分裂では、細胞板と呼ばれる隔壁形成により細胞が二分されるが、細胞板形成は微小管を主成分とするフラグモプラストと呼ばれる細胞質分裂装置の中で起こる。我々はこれまでに、図1 の右半分に示すように、タバコとシロイヌナズナを用いて、キネシン様タンパク質 NACK1 とMAPKカスケードから成るNACK-PQR経路が、植物の細胞板形成の中心的な正の制御系であることを明らかにしてきた。この経路は細胞質分裂時に特異的に活性化され、フラグモプラスト微小管の動的不安定性を引き起こし、フラグモプラストの親細胞壁への拡大伸長を誘導する。この経路は、NACK1とMAPKカスケードの最初のリン酸化酵素であるNPK1 MAPKKKが直接結合により、細胞質分裂時に活性化される。しかし、この活性化を制御する仕組みは未解明であった。

本研究では、NACK-PQR経路の活性化に、サイクリン依存性キナーゼ（CDK）が関与していることを見いだした。細胞板形成は染色体の分離が起こるM 期の後期以降に開始されるが、NPK1と活性化因子NACK1両タンパク質は、M期の中期以前から存在している。しかし、図1に示すように、両者は、中期までは CDK によりリン酸化されており、互いに結合できないこと、中期を過ぎると、NPK1とNACK1は脱リン酸化され、複合体を形成し、NPK1 が活性化することが判明した。このように、CDKは、M期中期までは細胞板形成に対して、ブレーキ役を演じていることがわかった。