GTPaseのFlhFとATPaseのFlhGは、海洋性ビブリオ菌のべん毛本数を制御する重要な因子である。FlhGは、大腸菌の細胞分裂制御因子MinDのパラログであるが、そのN末端領域はMinDよりも長く、また保存されたDQAxxLRモチーフが存在する。今回、N末端領域を欠失させるか、またはDQAxxLRモチーフにQ9A変異を導入すると、FlhGはFlhFのGTPase活性を刺激することができず、また菌は多べん毛の形質を示すことがわかった。これらFlhG N末端変異体の細胞内量を調べると、特に欠失させた場合に野生型と比較して著しく減少していた。変異体を野生型と同レベルで発現させると、べん毛の数は野生型レベルまで回復した。一度発現させたN末端変異体は、細胞内において安定で分解は見られず、変異はタンパク質の安定性に影響しないと考えられた。我々はN末端領域の変異により、FlhGの翻訳効率が低下した可能性を考えている。本研究により、FlhGのN末端領域はFlhFの活性と細胞内FlhG量を調節することによってべん毛の本数を制御していることが示唆された。FlhGはマスターレギュレーターであるFlaKに作用するため、FlhGはべん毛遺伝子群の転写に影響し、その結果FlhFによるべん毛形成を負に制御していると考えられる。